《卫生专业基础知识题库》【2016版】事业单位专用

《卫生专业基础知识题库》【2016版】事业单位专用一

一、A1型题[共30题，每题1分，总计30分]

1、血液内存在的下列物质中，不属于代谢终产物的是（  ）。

A．尿素

B．尿酸

C．肌酐

D．二氧化碳

E．丙酮酸

试题答案：E

考点：

    ☆☆☆考点1：血液的化学成分；

    如果不考虑血细胞有形成分，则血液的化学成分有：

    1．水和无机盐

    正常人血液含水81%～86%。无机盐主要以离子状态存在，主要的阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等；主要的阴离子有CI-、HCO3-、HPO42-等。

    2．血浆蛋白质

    主要为清蛋白、球蛋白和纤维蛋白原，此外尚有一些功能酶及消化腺或细胞分泌、释放的酶。

    3．非蛋白质含氮物质

    包括尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、肽、氨和胆红素等。这些非蛋白质含氮物质所含的氮总称为非蛋白氮(NPN)，它们主要是蛋白质和核酸分解代谢的产物。正常人血中NPN含量为14.28～24.99mmol/L，其中血尿素氮（BUN）占1/2。

    4．不含氮的有机化合物

    如葡萄糖、甘油三酯、胆固醇、磷脂、酮体及乳酸等

2、关于肺癌的肉眼类型下列不正确的是（  ）。

A．中央型肺癌起源于主支气管和叶支气管

B．周围型肺癌起源于段以下支气管

C．弥漫型肺癌起源于细支气管

D．弥漫性肺癌也可起源于肺泡上皮

E．中央型肺癌早期就有淋巴结转移

试题答案：E

试题解析：

中央型肺癌早期癌组织在支气管壁内浸润，表现为支气管壁弥漫性增厚，但并无淋巴结转移。

考点：

☆☆☆☆☆考点11：肺癌；

    肺癌是常见的恶性肿瘤之一，绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。

    1．病理变化：

    （1）肉眼类型

    ①中央型：肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。癌组织沿管壁浸润性生长，然后向周围肺组织直接浸润扩展。在晚期，肺门部融合形成环绕癌变支气管及肺门淋巴结转移灶的巨大肿块。

    ②周围型：肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块。与周围肺组织界限不清，直径多在2～8cm。

    ③弥漫型：少见。肿瘤发生于细支气管及肺泡，癌组织弥漫浸润生长，波及部分或整个肺叶。此时需与肺转移癌或肺炎加以鉴别。

    （2）组织学类型

    ①鳞状细胞癌：肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。

    ②腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似，亦可分为高、中、低分化。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。细支气管肺泡癌起源于细支气管的Clara细胞或肺泡上皮，多为弥漫型或多结节型。

    ③腺鳞癌：较少见，含有腺癌和鳞癌两种成分。

    ④小细胞癌：过去称为小细胞未分化癌。是一种高度恶性肿瘤，多为中央型，男性多见，生长快、转移早。镜下癌细胞小、呈圆形淋巴细胞样，或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，称燕麦细胞癌，可有假菊形团结构。电镜下可见神经内分泌颗粒（可引起异位内分泌综合征）。

    ⑤大细胞癌：较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。

    ⑥肉瘤样癌：是新列出的一种肺癌类型，少见，高度恶性，癌组织分化差似肉瘤样。

    2．肺癌的扩散与转移

    （1）直接蔓延：中央型肺癌直接侵及纵隔、心包，或沿支气管向对侧肺蔓延；周围型肺癌可侵犯胸膜。

    （2）转移：肺癌发生转移较早且较多见。淋巴道转移首先至肺内支气管淋巴结，然后到肺门、纵隔、锁骨上及颈部淋巴结等处。血道转移最常见于脑、骨、肾上腺、肝。

3、下列哪个参数最能表示药物的安全性（  ）。

A．最小有效量

B．极量

C．半数致死量

D．半数有效量

E．治疗指数

试题答案：E

考点：

  ☆☆☆☆考点2：药物剂量与效应关系；

    在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系，此即为剂量-效应关系。由于药理效应强弱直接与血药浓度高低有关，故在药理学研究中更常用浓度-效应关系。用效应强度为纵坐标、药物浓度为横坐标作图，即可得量一效曲线。

    1．半数有效量

    为药物能引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，可分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。

    2．治疗指数（TI）

    为药物的安全性指标，常用半数中毒量（TD50）/半数有效量（ED50）或半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的比值表示。比值越大，药物毒性越小，就越安全。

4、关于苯妥英钠，哪项是错误的（  ）。

A．不宜肌内注射

B．无镇静催眠作用

C．抗癫痫作用与开放Na+通道有关

D．血药浓度过高则按零级动力学消除

E．有诱导肝药酶的作用

试题答案：C

考点：

  ☆☆☆☆考点1：苯妥英钠的作用机制及临床应用；

    1．作用机制

    苯妥英钠治疗浓度时对神经元和心肌细胞膜具有稳定作用，此作用与药物阻滞Na+通道，减少Na+内流有关。对高频异常放电的神经元的Na+通道阻滞作用更为明显影响。而对正常的低频放电的神经元Na+通道无明显影响。此外，本品还可抑制神经元的快灭活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+内流。较大浓度时，该药物尚能抑制K+外流，延长心脏动作电位时程和不应期。高浓度药物能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，从而间接增强GABA作用。

    2．临床应用

    （1）抗癫痫

    为治疗癫痫大发作和部分性发作首选药，对小发作无效。

    （2）治疗中枢疼痛综合征

    中枢疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等，本品可使疼痛减轻，发作次数减少。

    （3）抗心律失常

5、对脑血管扩张作用最强的药物是（  ）。

A．硝苯地平

B．尼莫地平

C．非洛地平

D．尼索地平

E．尼群地平

试题答案：B

考点：

  ☆☆☆☆考点2：钙拮抗药的药理作用；

    选择性阻滞L-型钙通道，抑制Ca2+内流。

    1．心肌

    （1）负性肌力作用

    钙拮抗药可减少心肌细胞内Ca2+含量，引起负性肌力作用，可使心肌耗氧量降低，加之药物引起血管扩张，使心脏后负荷下降，可使心肌耗氧进一步下降。

    （2）负性频率和负性传导

    慢反应细胞如窦房结和房室结的0相除极和4相缓慢自动除极化均与Ca2+内流有关。其中0相除极化与传导有关，而4相自动除极化与自律性相连。钙拮抗药可抑制上述情况下Ca2+内流。可致负性频率和负性传导，表现为房室结传导减慢、不应期延长，折返激动消失，用于治疗阵发性室上性心动过速。钙拮抗药对窦房结则能降低其自律性，使心率减慢。

    （3）心肌缺血时的保护作用

    心肌缺血时，钠泵、钙泵受抑及钙的被动转运加强，可使细胞内钙蓄积，造成钙过度负荷，最终导致心肌细胞损害。钙拮抗药可减少细胞内钙量，有保护心肌细胞作用。

    2．血管

    血管平滑肌收缩也受细胞内Ca2+的调节，钙拮抗药可阻滞Ca2+内流，可明显扩张血管，也能增加冠脉流量。其中尼莫地平和氟桂利嗪尚有较强的扩张脑血管，增加脑血流的作用。

    3．其他平滑肌

    可松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。

    4．改善组织血流

    （1）抑制血小板聚集。

    （2）增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度，从而改善组织血流。

    5．其他作用

    （1）抗动脉粥样硬化。

    （2）抑制内分泌腺的作用

    大剂量药物可抑制脑垂体后叶分泌催产素、加压素及抑制垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促性腺激素和促甲状腺激素。此外还能抑制胰岛素及醛固酮分泌。

6、磺酰脲类降血糖的机制是（  ）。

A．促进胰岛β细胞合成胰岛素

B．促进胰岛β细胞释放胰岛素

C．延缓食物中葡萄糖的吸收

D．减少糖原异生

E．抑制碳水化合物水解为葡萄糖

试题答案：B

考点：

☆☆☆☆☆考点2：口服降血糖药-磺酰脲类；

    第一代磺酰脲类包括甲苯磺丁脲（D860）、氯横丙脲；第二代包括格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列美脲；第三代磺酰脲类的代表药是格列齐特。

    1．药理作用与机制

    （1）降血糖作用

    对正常人及胰岛功能尚存的病人有效，对1型糖尿病及切除胰腺的动物无作用。降糖机制是：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织的结合能力。

    （2）格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，是促进ADH分泌和增强其作用的结果。

    （3）第三代磺酰脲类能减弱血小板粘附力，刺激纤溶酶原合成而影响凝血功能。

    2．临床应用

    （1）治疗糖尿病

    用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受的患者用药后可刺激内源性胰岛素的分泌而减少胰岛素的用量。

    （2）治疗尿崩症

    氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌，可治疗尿崩症。

7、质粒在细菌间的转移方式主要是（  ）。

A．接合

B．移位

C．转化

D．突变

E．溶原性转换

试题答案：A

考点：

☆☆☆☆☆考点5：细胞质内与医学有关的重要结构及意义；

    与医学有关的细胞质内亚结构主要有核质、核蛋白体、质料及胞质颗粒。

    1．核质或称拟核

    由裸露的双链DNA盘绕成松散的网状结构与RNA构成，无组蛋白包绕。它相当于细胞核的功能，决定细菌的生物学性状和遗传特征。

    2．核蛋白体或称核糖体

    每个细菌可含有万余个。它由占70%的RNA及占30%的蛋白质构成，是菌体蛋白质合成的场所。此外，链霉素和红霉素可与核蛋白体结合而起到抗菌作用。

    3．质粒

    染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状，如性菌毛生成、耐药性、细菌素产生、毒素形成等。质粒能自行复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。质粒并非细菌生命活动所必需，细菌失去质粒仍能正常存活。质粒除决定细菌自身的某些性状外，还可通过接合或转导作用等，将有关性状传递给另一细菌。医学上主要的质粒有R质粒（耐药性质粒），F质粒（致育性质粒）和Vi质粒（毒力质粒）等。

    4．胞质颗粒

    为细菌贮存的营养物质多糖、脂类及多磷酸盐等。异染颗粒为白喉棒状杆菌、鼠疫杆菌和结核分枝杆菌等所特有的胞质颗粒，它由RNA和偏磷酸盐构成，美兰染色呈紫色。此着色特点用于鉴别诊断。

8、不能产生肠毒素的细菌是（  ）。

A．白喉杆菌

B．霍乱弧菌

C．产毒性大肠杆菌

D．产气荚膜杆菌

E．金黄色葡萄球菌

试题答案：A

9、慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治疗措施（  ）。

A．输碳酸氢钠

B．用抗生素

C．改善呼吸功能

D．用强心剂

E．用利尿剂

试题答案：C

考点：

☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗；

    肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

    1．控制感染

    院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。

    2．通畅呼吸道

    给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。

    3．纠正缺氧和二氧化碳潴留

    肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。

    4．控制心力衰竭

    治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

    （1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。

    （2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

    （3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

10、下列有关主动脉瓣狭窄患者发生晕厥的机制，错误的是（  ）。

A．合并脑血管病变

B．休息时晕厥可由于心律失常

C．运动时，周围血管阻力反射性降低

D．运动加重心肌缺血，导致心排量降低

E．主动脉瓣狭窄限制心排量同步地增加

试题答案：A

考点：

  ☆☆☆☆考点9：主动脉瓣狭窄的临床表现；

    1．症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。

    （1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。

    （2）心绞痛：见于60%的有首发症状患者。常为运动诱发，休息则缓解。由于心肌缺血所致。

    （3）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。常发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。其原因为：①运动时周围血管扩张，而主动脉瓣狭窄限制心排量同步地增加。②运动加重心肌缺血，导致心排量降低。③运动时左心室压力的上升激活心室内压力感受器，反射性降低周围血管阻力。④体静脉回流减少。⑤休息时晕厥可由于心律失常导致。

    2．体征

    （1）心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。可闻及明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和尖区闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变；如瓣叶钙化则消失。

    （2）收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。老年人钙化性主动脉狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分放射到心尖区并呈乐音性。狭窄越重，杂音越长。左心衰竭或心排血量减少时，杂音减弱或消失。

    （3）其他：脉搏上升慢、细小而持续，颈动脉搏动迟于心尖搏动。收缩压和脉压降低（合并关闭不全者则正常）。心尖搏动相对局限、持续和有力，向左下移位。

11、最常见的阿米巴病的肠外并发症（  ）。

A．心包炎

B．腹膜炎

C．肺脓肿

D．肝脓肿

E．脑脓肿

试题答案：D

考点：

☆☆☆☆☆考点2：肠阿米巴病的普通型临床表现及并发症；

    1．临床表现

    起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。

    2．并发症

    并发症分肠内、肠外两大类：肠内并发症是当肠粘膜溃疡深达肌层或侵及血管，引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。亦可引起阑尾炎。肠外并发症以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。

12、脊髓颈膨大横贯性损害引起（  ）。

A．四肢中枢性瘫

B．双上肢周围性瘫，双下肢中枢性瘫

C．截瘫

D．单瘫

E．偏瘫

试题答案：B

考点：

☆☆☆☆☆考点3：上运动神经元的解剖生理、临床表现及定位诊断；

    1．解剖生理

    上运动神经元起自大脑额叶中央前回巨锥体细胞（贝茨细胞），其轴突形成皮质脊髓束和皮质延髓束（合称锥体束）。二者分别经过内囊后肢和膝部下行。皮质脊髓束经中脑大脑脚、脑桥基底部，大部分神经纤维在延髓锥体交叉处交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，支配脊髓前角细胞。小部分纤维不交叉而直接下行，形成皮质脊髓前束，终止于脊髓前角。皮质延髓束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。除面神经核下部、舌下神经核外，其他脑神经核均受双侧皮质延髓束支配。

    2．临床表现

    （1）缺损症状：瘫痪，即上运动神经元瘫痪，又称中枢性瘫痪或痉挛性瘫痪。

    （2）刺激症状：抽搐。

    （3）释放症状：中枢性瘫痪的肌张力增高（折刀样肌张力增高），腱反射亢进，病理反射阳性。

    （4）断联休克症状：中枢神经系统局部急性严重病变，引起功能上与受损部位密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，如急性中枢性偏瘫肢体开始是弛缓的，肌张力减低，深浅反射消失（脑休克）；急性脊髓病变时受损平面以下的弛缓性瘫痪（脊髓休克），休克期过去后，受损组织的释放症状逐渐出现，转变为肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。在皮质下白质及内囊处，锥体束病变引起的偏瘫，常常是上肢比下肢重，远端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢的屈肌比伸肌重，脑神经瘫痪限于对侧下部面肌及舌肌，表情动作不受影响。

    上运动神经元瘫痪的特征：瘫痪分布以整个肢体为主（单瘫、偏瘫、截瘫）；肌张力增高；腱反射亢进；有病理反射；无肌萎缩或轻度废用性萎缩；无肌束性颤动；肌电图神经传导正常，无失神经电位。

    3．定位诊断

    （1）皮质：局限性病变仅损伤其一部分，故多表现为一个上肢、下肢或面部瘫痪，称单瘫。当病变为刺激性时，对侧肢体相应部位出现局限性抽搐（常为阵挛性），皮质病变多见于肿瘤的压迫、皮层梗死、动静脉畸形等。

    （2）内囊：锥体束纤维在内囊部最为集中，此处病变易使一侧锥体束全部受损而引起对侧比较完全的偏瘫，即对侧中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪，常合并对侧偏身感觉障碍和偏盲，称为“三偏”征。

    （3）脑干：一侧脑干病变既损害同侧该平面的脑神经运动核，又可累及尚未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质延髓束，因此引起交叉性瘫痪，即一侧脑神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体上运动神经元瘫痪。如一侧中脑病变出现同侧动眼神经或滑车神经瘫痪，对侧面神经、舌下神经及上、下肢的上运动神经元瘫痪；一侧脑桥病变产生同侧5、6、7、8对脑神经障碍，对侧舌下神经及上、下肢上运动神经元瘫痪；一侧延髓病变产生本侧9、10、11、12对脑神经障碍，对侧上、下肢上运动神经元瘫痪。双侧延髓病变引起双侧9、10、11、12对或仅9、10两对脑神经瘫痪，称真性球麻痹，有咽反射消失，舌肌萎缩、纤颤，下颌反射无改变。双侧皮质延髓束病变引起的双侧9、10、11、12对或仅9、10两对脑神经功能障碍称假性球麻痹，特征是咽反射存在，下颌反射亢进，无舌肌萎缩及纤颤。

    （4）脊髓：横贯性损害可累及本平面脊髓前角细胞和双侧锥体束，故高颈髓（颈1～4）病损，产生四肢上运动神经元瘫，常伴呼吸肌障碍。颈膨大（颈5～胸2）病损产生上肢下运动神经元瘫痪，下肢上运动神经元瘫痪。胸髓病损产生双下肢上运动神经元瘫痪。腰膨大病损（腰1～骶2）产生双下肢下运动神经元瘫痪。

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